冠状动脉慢血流综合征1例并分析治疗如下文
1 病例摘要
患者，男，85岁，主因“胸闷8 h”于2006年11月14日入院。患者于入院前8 h无明显诱因出现胸闷，无喘憋、发热、咳嗽及意识丧失。未就医。既往史：慢性支气管炎30年，9年来间断喘憋，诊为喘息性支气管炎。否认肝炎、结核等传染病史。否认高血压、糖尿病史。吸烟史多年，已戒烟10余年，饮酒。入院查体：T 36.2℃，P 86次/min，BP 95/60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)，浅昏迷，桶状胸，双肺可闻及较多干啰音，双肺底少量湿罗音，心界不大，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。入院即刻行ECG：V1～V4导ST段抬高0.2～0.3 mV，V3R～V5R导ST段抬高0.1～0.3 mV，心梗三项：CK-MB(﹢)。血气：PH 7.19，PO2 58 mm Hg，PCO2 108 mm Hg，SaO2 88%。入院诊断：冠心病，急性心肌梗死(前壁、右室)，心功能Ⅱ级，慢性支气管炎，阻塞性肺气肿，Ⅱ型呼吸衰竭。给予气管插管，机械通气，硝酸甘油泵扩冠，雾化解痉平喘、抗感染等治疗。监测血压偏低，最低80/50 mm Hg，予补充容量，间断多巴胺泵升压。并扩冠(静脉异舒吉)，抗血小板(拜阿司匹林，波立维)，抗凝(克赛)，监测心电图V1～V4、V3R～V5R导ST段有下降趋势但反复抬高，未回落至基础水平，多次查心肌酶定量(-)。后复查血气：PH 7.20，PO2 64 mm Hg，PCO2 85 mm Hg，SaO2 90%。患者于2010年11月15日下午排便后发作喘憋，躁动明显，心率140 bpm，血压200/105 mm Hg，双肺较多干湿啰音，考虑心功能不全，予强心利尿扩血管镇静等治疗后好转。于2010年11月16日在呼吸机辅助通气下行冠脉造影，结果D3可见肌桥压迫，血管充盈缓慢。余未见异常。冠造后调整相关治疗，并加用罂粟碱、可益能治疗，患者未再发作喘憋，且冠造后即刻ECG显示：V1～V4、V3R～V5R导抬高的ST段回落至入院前基础水平，后未再抬高。患者血压恢复正常，加用合心爽、万爽力口服，后呼吸功能恢复，于冠脉造影后7 d撤除呼吸机。血气：pH 7.23，PO2 77.5 mm Hg，PCO2 69.5 mm Hg，SaO2 95%。目前情况稳定。
2 讨论
冠状动脉慢血流现象是指除外严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉造影术后气体栓塞等原因后，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。冠状动脉循环被认为是一种二级结构，第一级是指心外膜下的冠状动脉，第二级是﹤400μm的微血管，负责调解心肌的灌注血流。慢血流现象的主要原因是微血管功能失调[1]，它的证据来源于心肌组织活检[2]。2001年Rim等发现慢血流患者的冠状动脉阻力(平均动脉压/冠状窦血流量)比对照组明显增加，同样提示微血管的阻力增加是导致冠状动脉血流减慢的主要原因[3]。而他们提出调解冠状动脉舒缩的神经紧张性升高导致微血管的痉挛是微血管阻力增加的原因。长期随诊发现80%的患者反复发生心绞痛，1/3有恶化趋势被反复送进医院，偶尔还有患者出现心肌梗死的现象。虽然有慢血流的患者由于经常发作心绞痛而导致生活质量下降，但长期预后良好。慢血流现象目前还没有明确的治疗方法，一般的抗心绞痛治疗对慢血流患者治疗效果不明显。本例患者经过多种药物抗心绞痛治疗，病情趋于稳定。
总之，慢血流现象在冠状动脉造影中并不罕见，它与心肌缺血有着密切的关系。慢血流现象可能是缺血性心脏病的一种新的发病机制，它的发病机制不是单一的，目前也没有有效的治疗方法，虽然预后良好，但因反复出现临床症状，仍需要在发病机理、治疗方法上作进一步的研究。
上文即是冠状动脉慢血流综合征1例并分析治疗
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