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[摘要] 目的 探讨脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性。 方法 回顾性分析2009年10月～2011年12月，本院492例脑梗死患者的临床资料，将其分为HT组(62例)和非HT组(430例)，分析两组中脑微出血(CMB)、抗凝治疗、高血压、大面积的梗死、年龄、吸烟、酗酒等指标是否有差异，从而确定HT与CMB等危险因素的相关性。 结果 统计分析采用χ2检验，结果显示梗死后出血转化与CMB 、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义(P < 0.05)， 而与另外几项危险因素：年龄、吸烟、酗酒HT组与非HT组间没有较大差别，差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 CMB、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗可能是梗死后出血转化的危险因素。
[关键词] 脑梗死;出血转化;危险因素;相关性研究
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)10(c)-0053-02[本文转自：lunwen.1kejian.com]
脑梗死出血性转化(hemorrhagic transformation，HT)是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。但对于合并脑微出血(cerebralmicrobleed，CMB)的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。根据是否发生更死后出血转化将所有病例分为HT组和非HT组，HT组患者62例，年龄68.6～79.5岁，检出时间2～12 d;非HT组患者430例，年龄57.2～78.0岁。[本文转自：lunwen.1kejian.com]
1.2 入选与排除标准
所有入选者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，且发病10 d内经头颅MRI或CT证实;发病在15 d以内。排除标准：排除严重肝肾功能不良或有明显凝血功能异常的患者，排除脑出血并经过影像学检查核实的患者。
1.3 方法
1.3.1 治疗方法
脑梗死患者一经MRI或CT确诊为脑梗死后出血转化，立即停止使用抗血小板聚集、溶纤、扩血管等溶栓药物，同时密切监测血压、血糖，以及各项生命体征，并根据个体化治疗原则，给予不同患者适当的对症治疗。
1.3.2 研究方法
1.3.2.1 危险因素定义 年龄(>60岁);CMB(在MRI检查时表现为T2加权相，尤其是梯度回波T24加(gradient-echoT2+weighted，GRE. T2 J2直径介于2～10 mm、小灶、圆形、斑点状的低信号或信号缺失);吸烟史(吸烟>5支/d，时间2 年以上);高血压(>180/100 mm Hg，1mm Hg=0.133 kPa或服用降压药);饮酒史(长期饮用白酒，持续5年以上);梗死面积：根据影像学检查分为大、中、小3个层次，小梗死面积为(≤1.5 cm2)、中梗死面积(1.6～3.0 cm2并累及1个解剖部位的小血管供血区)、大梗死面积(>3 cm2，并累及2个及以上解剖部位的大血管主干供血区)，其中将大面积梗死视为危险因素;治疗方法：经过肝素、华法林行抗凝治疗或尿激酶等行溶栓治疗。
1.3.2.2 分组 根据是否出现梗死后出血转化将所有病例分为HT组和非HT组，并比较两组患者CMB、年龄、吸烟、酗酒、24 h平均血压、血糖、梗死面积、入院后溶栓、抗血小板治疗等危险因素与梗死后转化间差异是否有统计学意义。
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.00统计软件对数据进行分析，计数资料用百分率表示，组间比较采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
通过卡方检验比较梗死后出血转化组和非出血转化组间各项危险因素，结果显示梗死后出血转化与CMB 、血压、大面积梗死、溶栓治疗、抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义(P < 0.05)，而与另外几项危险因素：年龄、吸烟、酗酒HT组与非HT组间，差异无统计学意义(P > 0.05)。具体见表1。
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