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由过度磷酸化tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, （略）阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和与17号染色体相关的额颞叶痴呆与帕金森病(Parkinson's disease, PD)等tau相关（略）经病理学特征之一.但是到目前为止,导致tau蛋白过度磷酸化及形成NFTs的机制尚未完全阐明.不仅tau蛋白的磷酸化,而且其泛素化也可促进NFTs的形成.泛素-蛋白酶体系统(ubiqu（略）roteasome system, UPS)通过E3泛素连接酶可将磷酸化的tau蛋白泛素化,同时蛋白酶体活性在tau相关疾病中降低,表明UPS可能影响tau蛋白的过度磷酸化.此外,糖原合酶激酶-3β(gly（略）synthase kinase-3β, GSK-3β)和蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)也在tau（略）酸化中起关键作用,Akt是GSK-3β的上游激酶,且热休克蛋白90(heat shock protein 90, Hsp90)与Akt两者之间结合程度的变化可以调节Akt蛋白含量和活...
Neurofibrillary tangles (NFTs) mainly comp（omitted）normal hype（omitted）lated tau proteins is one of the major hallmarks of the tauopathies, s（omitted）heimer's disease (AD), Frontotemporal dementia and Parkinsonism linked to chromosome 17. The precise mechanism of tau hyperphosphorylation and NFTs formation is not clear ye（omitted）s studies suggested that tau ubiquitination was mediated by ubiquitin-proteasome system （omitted）well as tau phosphorylation, co-contribute to the formation of NFTs. It was re...

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